Il coenzima Q10 è un importante cofattore del trasporto elettronico mitocondriale ed un efficace antiossidante naturale usato sia come farmaco che come supplemento dietetico [1]. Numerosi studi ne hanno recentemente riportato gli effetti neuroprotettivi in patologie neurodegenerative come la malattia di Huntington, il morbo di Parkinson e di Alzheimer [2]. Scopo del presente studio è stato quello di valutare le proprietà neuroprotettive del coenzima Q10 in un modello animale di glaucoma acuto realizzato nel ratto mediante l’innalzamento transitorio del tono intraoculare. Il modello d’ipertono oculare acuto utilizzato nello studio è caratterizzato dalla morte ritardata delle cellule ganglionari retiniche (RGC) conseguente all’attivazione della cascata eccitotossica [3]. L’ischemia retinica prodotta all’ipertono oculare, è stata mantenuta per 50 minuti nell’occhio destro, mentre l’occhio controlaterale è stato utilizzato come controllo. Il coenzima Q10 è stato applicato per via intravitreale o topica. I livelli intravitreali dell’aminoacido eccitatorio glutammato sono stati monitorati nella fase pre-ischemica, ischemica e di riperfusione mediante microdialisi oculare. La valutazione della sopravvivenza delle RGC, in seguito all’insulto applicato, è stata condotta mediante marcatura intracollicolare con il tracciante fluorescente Fluorogold. Durante i primi 10 minuti d’ischemia si osserva un aumento del 70% dei livelli intravitreali di glutammato seguito, durante la riperfusione, da un ulteriore incremento. Il trattamento in pre-ischemia con coenzima Q10 riduce l’incremento intravitreale di glutammato indotto dall’ischemia e previene significativamente le alterazioni strutturali e la perdita di cellule ganglionari retiniche osservata a 7 giorni di riperfusione (coenzima Q10, 12 ± 3,8 vs Ischemia, 25.9 ± 4,2). I dati riportati suggeriscono che il deficit energetico e lo stress ossidativo rivestono un ruolo fondamentale nei meccanismi responsabili della morte delle RGC in corso di glaucoma e individuano nel coenzima Q10 un efficace trattamento neuroprotettivo.
Effetti neuroprotettivi del coenzima Q10 in un modello animale di ipertono oculare acuto
RUSSO, Rossella;BAGETTA, Giacinto;Morrone LA
2011-01-01
Abstract
Il coenzima Q10 è un importante cofattore del trasporto elettronico mitocondriale ed un efficace antiossidante naturale usato sia come farmaco che come supplemento dietetico [1]. Numerosi studi ne hanno recentemente riportato gli effetti neuroprotettivi in patologie neurodegenerative come la malattia di Huntington, il morbo di Parkinson e di Alzheimer [2]. Scopo del presente studio è stato quello di valutare le proprietà neuroprotettive del coenzima Q10 in un modello animale di glaucoma acuto realizzato nel ratto mediante l’innalzamento transitorio del tono intraoculare. Il modello d’ipertono oculare acuto utilizzato nello studio è caratterizzato dalla morte ritardata delle cellule ganglionari retiniche (RGC) conseguente all’attivazione della cascata eccitotossica [3]. L’ischemia retinica prodotta all’ipertono oculare, è stata mantenuta per 50 minuti nell’occhio destro, mentre l’occhio controlaterale è stato utilizzato come controllo. Il coenzima Q10 è stato applicato per via intravitreale o topica. I livelli intravitreali dell’aminoacido eccitatorio glutammato sono stati monitorati nella fase pre-ischemica, ischemica e di riperfusione mediante microdialisi oculare. La valutazione della sopravvivenza delle RGC, in seguito all’insulto applicato, è stata condotta mediante marcatura intracollicolare con il tracciante fluorescente Fluorogold. Durante i primi 10 minuti d’ischemia si osserva un aumento del 70% dei livelli intravitreali di glutammato seguito, durante la riperfusione, da un ulteriore incremento. Il trattamento in pre-ischemia con coenzima Q10 riduce l’incremento intravitreale di glutammato indotto dall’ischemia e previene significativamente le alterazioni strutturali e la perdita di cellule ganglionari retiniche osservata a 7 giorni di riperfusione (coenzima Q10, 12 ± 3,8 vs Ischemia, 25.9 ± 4,2). I dati riportati suggeriscono che il deficit energetico e lo stress ossidativo rivestono un ruolo fondamentale nei meccanismi responsabili della morte delle RGC in corso di glaucoma e individuano nel coenzima Q10 un efficace trattamento neuroprotettivo.I documenti in IRIS sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.
